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dc.contributorLoureiro, Barbara-
dc.contributorRangel, Júlia da Penha Piccoli-
dc.contributor.authorRezende, Thiago Saloto Abreu-
dc.date.accessioned2022-12-08T20:31:23Z-
dc.date.available2022-12-08T20:31:23Z-
dc.date.issued2022-08-25-
dc.identifier.urihttps://repositorio.uvv.br//handle/123456789/955-
dc.description.abstractA acepromazina é um fármaco fenotiazínico, inicialmente utilizado como anti-histamínico, cujo pronunciado efeito sedativo habilitou-o como medicação tranquilizante. A acepromazina é um fármaco que causa sedação e relaxamento muscular. O efeito hipotensor, provavelmente, decorre do bloqueio alfa-1 adrenérgico, apesar de evidências recentes sugerirem diminuição da contratilidade cardíaca. Neste trabalho pretendeu-se avaliar se a diminuição da contratilidade cardíaca é a responsável pelo efeito hipotensor. Para tanto, foram utilizados seis cães sem raça definida, pesando entre 14 e 18 kg, 4 machos e 2 fêmeas os quais receberam doses crescente de acepromazina 10 (ACP10), 15 (ACP25), 25 (ACP50), 50 (ACP100) mcg/kg em seringas de 1 ml preenchido com solução de NaCl 0.9% até atingir um volume final de 0,5 ml, e em seguida feito mais 0,5 ml de NaCl 0,9% no PRN. Asdoses foram feitas com intervalos de 20 minutos entre as aplicações no qual foram avaliados PAS, PAD, PAM, FC, DC, fração de encurtamento, volume de ejeção, volume sistólico final, volume diastólico final, septo interventricular em diástole, diâmetro interno do ventrículo esquerdo em diástole. Foi utilizado ANOVA para medidas repetidas e teste de Tukey post hoc (p < 0,05). Ainda foi realizada uma análise de correlação entre DC x FC; DC x VE; FC x VE, para avaliar como o DC é influenciado pela alteração desses parâmetros, sendo correlação forte r > 0,7; correlação média r = 0,4 - 0,7 e correlação fraca r < 0,4. Concluiu-se que acepromazina em animais não anestesiados não foi capaz de causar alterações ecocardiográficas significativas e influenciando apenas na PAM no momento ACP10 rejeitando a hipótese proposta de que iria causar diminuição significativa das variáveis hemodinâmicas.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectCardiovascularpt_BR
dc.subjectEcocardiogramapt_BR
dc.subjectTranquilizaçãopt_BR
dc.subject.vocabularyCNPQ::CIENCIAS AGRARIAS::MEDICINA VETERINARIApt_BR
dc.subject.vocabularyCNPQ::CIENCIAS AGRARIAS::ZOOTECNIApt_BR
dc.subject.vocabularyCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::ZOOLOGIApt_BR
dc.titleEfeitos de doses crescentes de acepromazina na hemodinâmica de cães não anestesiadospt_BR
dc.typeDissertationpt_BR
dc.publisher.countrybrasilpt_BR
dc.description.resumoAcepromazine is a phenothiazine drug, initially used as an antihistamine, whose pronounced sedative effect enabled it to be used as a tranquilizer. Acepromazine is a drug that causes sedation and muscle relaxation. The hypotensive effect is probably due to alpha-1 adrenergic blockade, despite recent evidence suggesting a decrease in cardiac contractility. The aim of this study was to assess whether the decrease in cardiac contractility is responsible for the hypotensive effect. For this, six mixed breed dogs, weighing between 14 and 18 kg, 4 males and 2 females were used, which received increasing doses of acepromazine 10 (ACP10), 15 (ACP25), 25 (ACP50), 50 (ACP100) mcg /kg in 1 ml syringes filled with 0.9% NaCl solution until reaching a final volume of 0.5 ml, and then made another 0.5 ml of 0.9% NaCl in the PRN. Doses were made at 20- minute intervals between applications, in which SBP, DBP, MAP, HR, CO, shortening fraction, stroke volume, end-systolic volume, end-diastolic volume, interventricular septum in diastole, internal diameter of the left ventricle in diastole. ANOVA was used for repeated measures and the post hoc Tukey test (p < 0.05). A correlation analysis between DC x HR was also performed; DC x SV; HR x SV, to assess how CO is influenced by changes in these parameters, with a strong correlation being r > 0.7; average correlation r = 0.4 - 0.7 and weak correlation r < 0.4. It was concluded that acepromazine in non-anesthetized animals was not able to cause significant echocardiographic changes and only influenced MAP at the ACP10 moment,rejecting the proposed hypothesis that it would cause a significant decrease in hemodynamic variables in all moments.pt_BR
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