Inibição da enzima 5α-redutase influencia os efeitos cardíacos induzidos por doses de abuso de decanoato de nandrolona

Mata, Elizângela Faustino da

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dc.contributor	Andrade, Tadeu Uggere de	-
dc.contributor.author	Mata, Elizângela Faustino da	-
dc.date.accessioned	2020-09-25T20:09:50Z	-
dc.date.issued	2012-03-26	-
dc.identifier.uri	https://repositorio.uvv.br//handle/123456789/192	-
dc.description.abstract	OBJETIVOS: este estudo teve como objetivo investigar a participação da via da enzima 5α-redutase sobre os efeitos lesivos ao coração induzidos por doses de abuso de decanoato de nandrolona (DN). MÉTODOS: foram utilizados ratos Wistar machos, com aproximadamente 3 meses, divididos em 3 grupos: a) CONT (n=8): grupo controle que recebeu semanalmente o veículo do DN (óleo de amendoim com álcool benzílico, 90:10, v/v) por via intramuscular (i.m.) e diariamento o veículo da finasterida (salina 0,9%) por via intraperitoneal (i.p.); b) DECA (n=8) animais tratados semanalmente com DN (20 mg.Kg-1 divididos em duas doses) por via i.m., no músculo femoral, durante quatro semanas de tratamento e diariamente o veículo da finasterida (salina 0,9%) por via i.p.; c) DECAF: animais tratados semanalmente com DN (20 mg.Kg-1 divididos em duas doses) por via i.m., no músculo femoral e diariamente com inibidor da enzima 5α -redutase (finasterida 100 μg.Kg-1), via i.p., durante quatro semanas. Após o período de tratamento os corações foram retirados para realização de análises morfométricas, dosagem das citocinas inflamatórias, avaliação da atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) e do o marcador de lesão cardíaca, a troponina I. RESULTADOS: Os animais do grupo DECA apresentaram hipertrofia cardíaca (redução do número de núcleos de miócitos por campo, aumento da área e do perímetro dos núcleos dos miócitos), aumento de TNF-α, redução IL-10, aumento da atividade da ECA cardíaca e redução dos níveis de troponina I em comparação com os animais CONT. A finasterida foi capaz de intensificar as alterações sobre as citocinas inflamatórias e hipertrofia cardíaca induzidos pelo DN, porém não interferiu com a atividade da ECA cardíaca e com os níveis de troponina I em relação ao grupo DECA. CONCLUSÕES: Conclui-se que a inibição da enzima 5α-redutase aumentou o prejuízo induzido pelo DN sobre as citocinas inflamatória e sobre a morfometria cardíaca, indicando ser a molécula da nandrolona e não seu metabólito dehidro-nandrolona (DHN), o principal responsável por esses efeitos. Entretanto, não houve alteração adicional na atividade da ECA cardíaca e as alterações observadas não foram suficientes para aumentar o nível de lesão cardíaca, o que pode estar relacionado com o tempo de tratamento.	pt_BR
dc.description.sponsorship	Fapes	pt_BR
dc.language.iso	pt_BR	pt_BR
dc.subject	Decanoato de Nandrolona	pt_BR
dc.subject	IL-10	pt_BR
dc.subject	TNF-alfa	pt_BR
dc.subject	ECA Cardíaca	pt_BR
dc.subject	Hipertrofia dos Miócitos	pt_BR
dc.subject	Troponina I	pt_BR
dc.subject.vocabulary	CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::FARMACIA	pt_BR
dc.subject.vocabulary	CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICA	pt_BR
dc.title	Inibição da enzima 5α-redutase influencia os efeitos cardíacos induzidos por doses de abuso de decanoato de nandrolona	pt_BR
dc.type	Dissertation	pt_BR
dc.publisher.country	brasil	pt_BR
dc.description.resumo	OBJECTIVES: The aims of this study were to investigate the participation of enzyme 5α- reductase in the effects on the heart injure induced by doses of abuse of nandrolone decanoate (ND). METHODS: Male Wistar rats with 3 months, were used divided in 3 groups: a) CONTROL (n = 8): for control group were administrated weekly only the vehicle DN (peanut oil with benzyl alcohol, 90:10 v/v), in intramusculary (im), and daily finasteride vehicle (0.9% saline), in intraperitoneal (ip), b) DECA (n = 8) animals treated weekly with DN (20 mg.Kg-1 divided between two doses) intramuscularly in the femoral muscle, for four weeks and daily the vehicle of finasteride (0.9% saline) in intraperitoneal (ip) c) DECAF: animals treated weekly with DN (20 mg.Kg-1divided between two doses) intramusculary (im) in the femoral muscle and daily with enzyme inhibitor 5 α - reductase (finasteride 100 μg.kg-1), in intraperitoneal (ip), for four weeks. After the treatment period, the hearts were removed for morphometric analyzes, levels of inflammatory cytokines, evaluation of the activity of angiotensin-converting enzyme (ACE) and the marker of cardiac injury, troponin I. RESULTS: Animals from the DECA group showed hypertrophy (reducing the number of myocytes per field, increase the area and perimeter of the nucleus of myocytes), increase in TNF-α and reduce in IL-10, increase cardiac ACE activity and reduce the levels of troponin I, compared with the CONT animals. Finasteride was able to increase changes on cytokines inflammatory and cardiac hypertrophy induced by DN, however, has not interfered with ACE activity and cardiac troponin I, compared with the DECA group. CONCLUSIONS: We conclude that the inhibition of the enzyme 5α-reductase increased the damage induced by DN on inflammatory cytokines and the heart morphometry, indicating that the molecule of nandrolone and not its metabolite dehydro-nandrolone (DHN), the main responsible for these effects. However, no additional change in heart ACE activity and the observed changes were not sufficient to increase the level of cardiac disease, which can be related to the time of treatment.	pt_BR
dc.description.embargo	9999	-
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