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Título: Inibição da enzima 5α-redutase influencia os efeitos cardíacos induzidos por doses de abuso de decanoato de nandrolona
Autor(es): Mata, Elizângela Faustino da
Orientador(es): Andrade, Tadeu Uggere de
Palavras-chave: Decanoato de Nandrolona - IL-10 - TNF-alfa - ECA Cardíaca - Hipertrofia dos Miócitos - Troponina I
Data do documento: 26-Mar-2012
Resumo: OBJETIVOS: este estudo teve como objetivo investigar a participação da via da enzima 5α-redutase sobre os efeitos lesivos ao coração induzidos por doses de abuso de decanoato de nandrolona (DN). MÉTODOS: foram utilizados ratos Wistar machos, com aproximadamente 3 meses, divididos em 3 grupos: a) CONT (n=8): grupo controle que recebeu semanalmente o veículo do DN (óleo de amendoim com álcool benzílico, 90:10, v/v) por via intramuscular (i.m.) e diariamento o veículo da finasterida (salina 0,9%) por via intraperitoneal (i.p.); b) DECA (n=8) animais tratados semanalmente com DN (20 mg.Kg-1 divididos em duas doses) por via i.m., no músculo femoral, durante quatro semanas de tratamento e diariamente o veículo da finasterida (salina 0,9%) por via i.p.; c) DECAF: animais tratados semanalmente com DN (20 mg.Kg-1 divididos em duas doses) por via i.m., no músculo femoral e diariamente com inibidor da enzima 5α -redutase (finasterida 100 μg.Kg-1), via i.p., durante quatro semanas. Após o período de tratamento os corações foram retirados para realização de análises morfométricas, dosagem das citocinas inflamatórias, avaliação da atividade da enzima conversora de angiotensina (ECA) e do o marcador de lesão cardíaca, a troponina I. RESULTADOS: Os animais do grupo DECA apresentaram hipertrofia cardíaca (redução do número de núcleos de miócitos por campo, aumento da área e do perímetro dos núcleos dos miócitos), aumento de TNF-α, redução IL-10, aumento da atividade da ECA cardíaca e redução dos níveis de troponina I em comparação com os animais CONT. A finasterida foi capaz de intensificar as alterações sobre as citocinas inflamatórias e hipertrofia cardíaca induzidos pelo DN, porém não interferiu com a atividade da ECA cardíaca e com os níveis de troponina I em relação ao grupo DECA. CONCLUSÕES: Conclui-se que a inibição da enzima 5α-redutase aumentou o prejuízo induzido pelo DN sobre as citocinas inflamatória e sobre a morfometria cardíaca, indicando ser a molécula da nandrolona e não seu metabólito dehidro-nandrolona (DHN), o principal responsável por esses efeitos. Entretanto, não houve alteração adicional na atividade da ECA cardíaca e as alterações observadas não foram suficientes para aumentar o nível de lesão cardíaca, o que pode estar relacionado com o tempo de tratamento.
URI: https://repositorio.uvv.br//handle/123456789/192
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